摘要

目的:研究温阳化浊通络方抑制系统性硬化病(Systemic sclerosis, SSc)肺血管内皮细胞内皮-间充质转化(Endothelium-mesenchymal transformation, EndoMT)的效应和潜在分子机制。方法:利用博来霉素构建SSc小鼠模型,然后分别利用温阳化浊通络方或HIF-1α抑制剂KC7F2处理。采用masson染色观察小鼠肺组织纤维化程度。采用免疫组化检测小鼠肺组织和细胞中HIF-1α、Foxm1、smad3、VE-Cadherin、vimentin的蛋白表达水平。结果:在SSc小鼠模型中,温阳化浊通络方和KC7F2能够显著抑制小鼠肺组织的纤维化,并且下调肺组织中HIF-1α、Foxm1、smad3、vimentin的蛋白表达水平(P<0.05),同时上调VE-cadherin的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:温阳化浊通络方能够抑制SSc肺血管内皮细胞EndoMT,其分子机制与其抑制HIF-1α/Foxm1/Smad3信号通路有关。

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