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摘要
目的探讨脑梗死后HMGB1/NF-κB信号通路的活性变化及丹参酮ⅡA发挥调控作用的具体机制。方法应用改良线栓法制备大脑中动脉脑梗死模型,健康雄性SD大鼠随机分为4个亚组:正常组、缺血组和给药组(分别为丹参酮ⅡA 10 mg·kg-1,丹参酮ⅡA 20mg·kg-1)。实验采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR等方法观察HMGB1、NF-κB的表达变化,以及丹参酮ⅡA在脑梗死后继发缺血损伤中的神经保护作用及其对HMGB1/NF-κB信号转导通路的作用。结果 HMGB1在脑缺血损伤过程中表达可上调,缺血3 h开始上升,于24 h表达至高峰,缺血48h后逐渐下降,可持续至14d。给予丹参酮ⅡA治疗后可以有效减轻神经功能以及组织的损伤,其作用可能与其下调HMGB1、NF-κB表达,抑制炎症反应有关。结论 HMB1/NF-κB通路参与了丹参酮ⅡA的脑保护作用,为其临床进一步应用提供了理论基础。
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单位河北医科大学第二医院; 神经内科
