探讨慢性间歇性缺氧对小鼠心脏功能影响的机制研究

作者：毛英丽; 董震; 马鑫; 卢飞; 孙晓磊; 庄心宇; 高秀芳; 施海明; 孙爱军

来源：中国分子心脏病学杂志, 2017, 17(04): 2180-2183.

DOI：10.16563/j.cnki.1671-6272.2017.08.013

• 慢性间歇性缺氧
• 心脏收缩功能
• 线粒体
• ATP
• 细胞凋亡

目的探讨慢性间歇性缺氧对小鼠心脏收缩功能影响的机制。方法野生型雄性小鼠(C57)20只,随机分成对照组,慢性间歇性缺氧组,每组10只。慢性间歇性缺氧组小鼠予间歇缺氧环境中(30s 8%O2+30s 21%O2)。4周后处死小鼠。分别通过心脏多普勒超声及单个心肌细胞分离检测心脏收缩功能;透视电镜检测超微结构改变;ATP萤火荧光素酶检测试剂盒测定ATP含量;Western blot法检测Akt、Bax、bcl-2及caspase-3水平的表达。结果与对照组相比慢性间歇性缺氧组小鼠出现明显心脏收缩功能(EF)减退(p<0.05)。慢性间歇性缺氧组小鼠与对照组相比ATP合成含量显著减少(p<0.05)。慢性间歇性缺氧组小鼠出现线粒体部分形态改变及线粒体嵴的断裂、缺失及有所减少(p>0.05,未达到统计学差异)。慢性间歇性缺氧组小鼠与对照组相比Akt表达水平显著下调(p<0.05),Bax/bcl-2显著增加(p<0.05),c-caspase-3水平表达显著上调(p<0.05)。结论慢性间歇性缺氧可显著降低小鼠心脏收缩功能、降低ATP的合成及导致细胞凋亡。

• 单位
  南昌大学第二附属医院; 复旦大学附属华山医院; 上海市心血管病研究所; 复旦大学附属中山医院