摘要

目的 观察游泳运动对肥胖大鼠核转录因子NF-κB信号通路的影响,探究调控NF-κB信号通路对肥胖大鼠睾丸组织炎症影响和作用机制,为营养性肥胖引起的男性问题提供参考。方法 将3周龄雄性SD大鼠进行为期6周的造模,模成功后将大鼠分为标准对照组(NC)、标准游泳组(CE)、高脂对照组(HC组)、高脂游泳组(HE组),进行为期12周无负重游泳干预,利用ELISA法和RT-PCR法测定脂代谢、睾丸组织炎症因子和自噬相关因子的表达水平,采用Western blot检测睾丸组织中核因子kB抑制蛋白α(IkBα)磷酸化水平及核内核因子kB(NF-kB)p65含量,透射电镜观察睾丸组织超微结构。结果 与NC组相比,HC组体重、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平均升高,高密度脂蛋白(HDL)水平降低(p<0.01);ELISA检测显示NF-κB、IL-6水平均有升高(p<0.01),TNF-α水平升高(p<0.05);RT-PCR结果显示p62mRNA含量增加(p<0.05),LC3-II/LC3-I降低(p<0.05);Western blot显示IkBα磷酸化及细胞核内NF-kB p65水平显著升高(p<0.05);CE组体重升高,TG、TC水平均升高(p<0.01),LDL水平降低(p<0.05);ELISA检测显示NF-κB、IL-6水平降低(p<0.05)。与HC组相比,HE组体重下降(p<0.05),TG水平降低(p<0.01),TC、LDL水平降低(p<0.05);ELISA检测发现NF-κB、IL-6水平均降低(p<0.05),TNF-α水平均降低(p<0.01);RT-PCR结果显示p62mRNA含量降低,LC3-II/LC3-I升高(p<0.01),Western blot显示IkBα磷酸化及细胞核内NF-k B p65水平显著降低(p<0.01)。结论 持续12周规律的中等强度游泳运动可以实现有效减脂,激活睾丸组织自噬,有效改善由肥胖引起的机体慢性炎症水平,机制可能是游泳运动抑制NF-κB信号通路介导自噬参与肥胖致睾丸组织炎性损伤有关。