摘要
阿尔茨海默病(AD)患者或AD动物模型大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白、早老素(PS)1、PS2和载脂蛋白E4(ApoE4)等会影响神经元细胞膜、内质网膜和线粒体膜上的钙通道, 最终导致神经元的钙稳态失衡。Aβ还可以作用于星形胶质细胞(AS)内质网引起AS内钙信号异常。而大脑异常的钙信号反过来会作用于神经元和AS, 促进Aβ的产生、tau蛋白磷酸化, 从而加重AD病情。本研究围绕AD中神经元和AS内钙信号的变化进行综述, 以期阐明神经元和AS内钙稳态失衡与AD病理学特征之间的联系, 为AD的预防和治疗提供新思路。
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单位西安医学院; 公共卫生学院