摘要

目的 探讨CD81对滋养细胞黏附能力的影响及可能机制,以便阐明CD81参与子痫前期发病的具体机制。方法 体外培养永生化的人孕早期绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,并感染高表达CD81的腺病毒(Ad-CD81)或转染抑制内源性CD81的干扰RNA(si-CD81)。采用细胞黏附实验检测HTR-8/SVneo细胞的黏附能力,采用免疫印迹法检测HTR-8/SVneo细胞中黏着斑激酶(FAK)的表达情况。结果 与感染Ad-CTL的细胞相比,感染Ad-CD81的HTR-8/SVneo细胞黏附能力增强,570 nm处的光密度值显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与转染si-CTL的细胞相比,转染si-CD81的HTR-8/SVneo细胞黏附能力减弱,570 nm处的光密度值显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。随着Ad-CD81浓度的增加,感染Ad-CD81的HTR-8/SVneo细胞中FAK的蛋白表达较Ad-CTL感染细胞逐渐下降(P<0.05或P<0.01)。随着si-CD81浓度的增加,转染si-CD81的HTR-8/SVneo细胞中FAK的蛋白表达较si-CTL转染细胞逐渐增加(P<0.05或P<0.01)。结论 膜蛋白CD81可增强滋养细胞的黏附能力,其分子机制可能与CD81抑制滋养细胞中FAK的蛋白表达有关。

  • 单位
    南京大学医学院附属鼓楼医院; 南京鼓楼医院妇产科