AMPKα2在主动脉夹层形成中的作用及机制

作者：雷蕾; 杨晓云; 郭倩男; 周雁荣; 郑智; 潘友民

来源：内科急危重症杂志, 2019, 25(06): 491-495.

• 主动脉夹层
• AMPKα
• 表型转化
• 基质金属蛋白酶
• 炎症

目的:研究AMPKα2蛋白在主动脉夹层(AD)形成中的作用。方法:通过临床标本收集和体外实验,检测主动脉组织磷酸化AMPKα(Thr172)表达水平、血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶及炎症通路激活情况。结果:通过临床标本检测,发现AD患者主动脉组织磷酸化AMPKα(Thr172)表达下调,血管平滑肌细胞发生表型转化,基质金属蛋白酶表达上调及炎症通路激活。体外实验采用AMPKα2质粒和相应突变失活型DN-AMPKα2(T172A)质粒转染原代大鼠主动脉血管平滑肌细胞,予以AngⅡ(10μmol/L)刺激24 h,发现过表达AMPKα2可缓解AngⅡ诱导的磷酸化AMPKα(Thr172)下调,减轻血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶表达及炎症通路激活。而过表达失活型DN-AMPKα2(T172A)加重上述病理改变。结论:AMPKα2促进磷酸化AMPKα(Thr172)表达,缓解主动脉血管平滑肌细胞表型转化、基质金属蛋白酶表达上调及炎症通路激活。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院