摘要
目的:帕金森病(Parikinson’s disease,PD)是起始于黑质-纹状体通路多巴胺(dopamine,DA)损耗的一种神经退行性疾病,运动皮层-纹状体通路功能连接强度改变被认为是导致PD运动障碍产生的重要病理基础。通过计算神经信号振荡同步性量化分析皮层-纹状体之间功能连接强度,并从代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的谷氨酸(glutamte,Glu)兴奋性传导角度来阐释运动干预PD的神经调控机制。方法:清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组(Control)、PD组(PD)和PD运动组(PD+Ex),于右侧内侧前脑束(medial forebrain bundle,MFB)注射...
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