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摘要
目的：考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法：将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组[脂多糖（LPS）,5 mg·kg-1]、地塞米松组(5 mg·kg-1)、清瘟败毒饮低、中、高剂量组(14.105、28.21、56.42 g·kg-1)，每天给药1次，连续给药5 d。末次给药1 h后，气管内滴注LPS建立急性肺损伤模型，分别于造模后6 h和24 h取材。分析小鼠肺动脉血气指数；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）的总蛋白含量、总细胞数、伊文思蓝（EBD）含量和肺组织湿重/干重（W/D）；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1（JAK1/STAT1/IRF1）信号通路的关键蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠的动脉氧分压（pO2）、血氧饱和度（SO2）及肺组织W/D明显减少（P2）、BALF总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、趋化因子CXC配体1（CXCL1）、趋化因子CXC配体2（CXCL2）、趋化因子CXC配体9（CXCL9）和趋化因子CXC配体10（CXCL10）的含量明显增加（P2、SO2及肺组织W/D（P<0.05,P<0.01）；显著改善肺组织病理变化；明显降低pCO2、总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CXCL1、CXCL2、CXCL9和CXCL10的含量、M1型巨噬细胞极化比例及JAK1、p-JAK1、iNOS、STAT1、p-STAT1、IRF1、GSDMD和MLKL的蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论：清瘟败毒饮可通过抑制JAK1/STAT1/IRF1信号通路，改善急性肺损伤小鼠的肺部炎症反应，减少肺细胞凋亡，从而发挥肺保护作用。
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