黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

作者：侯赛红; 孙树芹^*; 徐万群; 冯文静; 毛拥军; 邢昂^*

来源：青岛大学学报(医学版), 2020, 56(03): 293-296.

• 黄芪多糖
• 糖尿病心肌病
• 自噬
• 肌细胞,心脏
• 细胞凋亡
• 大鼠

目的初步探究黄芪多糖(APS)通过自噬途径对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DCM组、APS治疗组(APS组)。DCM组和APS组大鼠一次性腹腔注射10 g/L的STZ 50 mg/kg建立糖尿病模型,NC组大鼠腹腔注射等体积的柠檬酸钠缓冲液;APS组大鼠按1 g·kg-1·d-1灌胃APS,其余两组大鼠灌胃等体积生理盐水。干预16周后,采用经胸超声心动图评估大鼠的心功能,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,Western blot检测心肌组织内自噬相关蛋白p62、LC3的表达水平。结果与NC组相比,DCM组大鼠心功能显著降低(F=5.584～342.701,t=3.125～18.648,P<0.05);心肌组织病理学改变明显,表现为心肌细胞排列紊乱、细胞界限不清、肌纤维断裂等,心肌组织内细胞凋亡增多;LC3蛋白表达显著降低,p62蛋白表达显著增加(F=11.341、22.155,t=4.439、9.409,P<0.05)。APS干预16周后,与DCM组相比,APS组大鼠心功能得到有效恢复(t=2.503～13.416,P<0.05);心肌结构损伤明显减轻,心肌细胞凋亡减少;LC3蛋白表达显著增加,p62蛋白表达显著减少(t=3.714、9.682,P<0.05)。结论 APS可能通过上调心肌细胞内自噬水平而抑制STZ诱导的DCM大鼠心肌细胞凋亡,发挥心脏保护作用。

• 单位
  青岛大学附属医院