摘要
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病视网膜微血管并发症之一, 其主要病理变化包括视网膜炎症、血管通透性增高和视网膜表面血管生成异常。多种机制均参与了DR的发展, 氧化应激是其发展的一个重要机制, 它包括多元醇途径、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)途径、己糖胺途径(hexosamine pathway, HBP)、蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)途径和血管紧张素II(angiotensin II, ANG II)通路等。氧化应激的启动会引发细胞内级联反应, 产生过多的活性氧, 过量的活性氧会导致蛋白质修饰、炎症反应、细胞凋亡、自噬失调、线粒体功能受损, 干扰多种信号通路, 影响多种生物学过程, 导致DR的发生和进展。进一步研究这些相互作用对于理解DR的发病机制以及寻找相关治疗策略具有重要意义。(国际眼科纵览, 2023, 47:424-429)
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单位济宁医学院; 济宁市第一人民医院