miR-142-3p对AngⅡ诱导的心肌肥大的影响和机制研究

作者：张良^*; 刘丹; 吴钢

来源：海南医学, 2020, 31(09): 1089-1093.

• miR-142-3p
• miR mimics
• 心肌肥大
• 血管紧张素Ⅱ
• p300

目的研究miR-142-3p在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用和机制。方法首先,采用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,实时定量PCR检测miR-142-3p表达是否下调;其次,将实验分为对照组、AngⅡ诱导的心肌细胞肥大组(简称AngⅡ组)和AngⅡ诱导心肌细胞肥大同时转染miR-142-3p mimics组(简称AngⅡ+miR-142-3p mimics组),实验均重复3次。使用miR-142-3p模拟物(miR-142-3p mimics)转染原代乳鼠心肌细胞8 h,后用AngⅡ诱导上述细胞48 h,使用PCR检测各组miR-142-3p,p300 mRNA表达以及心肌肥厚标记物心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)的m RNA表达,使用Western blotting法检测相关蛋白表达,α-actinin染色观察心肌细胞大小。结果细胞肥大模型构建成功后,与对照组比较,AngⅡ组细胞中miR-142-3p表达显著减少[(1.224±0.04) vs(0.618±0.035)],p300表达明显增多[(1.013±0.009) vs (1.656±0.063)],差异均有统计学意义(P<0.05);miRNA模拟物转染成功后,与AngⅡ组比较,AngⅡ+miR-142-3p mimics组ANP、BNP、β-MHC和Caspase-3表达明显减少[(1.947±0.125) vs (1.138±0.086)、(2.323±0.110) vs (1.26±0.066)、(1.333±0.103) vs (0.840±0.053)、(1.822±0.250) vs (1.163±0.143)],p300表达明显减少[(0.933±0.038) vs (0.603±0.038)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-142-3p可能通过抑制p300基因的表达来发挥对心肌细胞肥大的保护作用。

• 单位
  武汉大学人民医院; 罗田县万密斋医院