大黄素下调ILK/PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌CACO-2细胞增殖的机制研究

作者：李中辉; 董旺; 陈敏; 李晓辉

来源：今日药学, 2020, 30(02): 116-120.

• 结肠癌
• 大黄素
• ILK
• PI3K/Akt信号通路

目的探讨大黄素对人结肠癌CACO-2细胞生长、增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法体外培养人结肠癌CACO-2细胞,用不同浓度的大黄素(10,20,40,80μmol·L-1)处理不同的时间(24,48,72 h)。采用MTT检测结肠癌CACO-2细胞的增殖活力,流式细胞术细胞周期的变化; JC-1检测线粒体膜电位的变化; Western blot检测细胞内ILK(整合素蛋白激酶)、p-PI3K和p-Akt的蛋白水平的表达。结果与空白对照组和DMSO对照组比较,大黄素可显著地抑制CACO-2细胞的增殖,并且存在显著的剂量-时间依赖性(P<0. 01);流式细胞术结果表明,大黄素可使细胞的增殖阻滞于G0/G1期; JC-1染色结果显示大黄素可显著降低线粒体膜电位(P<0. 01); Western blot结果显示大黄素能够显著降低细胞内ILK、p-PI3K和p-Akt蛋白的表达(P<0. 01),且具有浓度-时间依赖性(P<0. 01)。结论大黄素对人结肠癌CACO-2细胞表现成明显的抗癌作用,其机制与大黄素抑制ILK/PI3K/Akt信号通路进而抑制癌细胞增殖、诱导细胞周期阻滞于G0/G1期、促进凋亡有关。