帕金森病模型小鼠黑质纹状体系统氧化应激的增龄性改变

作者：张忠霞; 马晓伟; 王彦永; 李晓丽; 王铭维^*

来源：山东大学学报(医学版), 2014, 52(09): 26-29.

• 帕金森病
• 氧化应激
• 增龄
• 快速老化小鼠P8系
• 基因差异表达

目的观察不同月龄小鼠帕金森病(PD)模型黑质纹状体系统氧化应激损伤的增龄性改变并检测老龄PD小鼠氧化应激相关基因的差异性表达。方法选用健康雌性3、6、10月龄快速老化小鼠P8系(SAMP8)42只,各月龄小鼠随机平均分为MPTP组与对照组,分别给予背部皮下急性注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)及等量0.9%NaCl处理。给药后72 h,采用开放旷场实验观察其运动功能,高效液相色谱法检测黑质DA含量,分光光度计法检测纹状体超氧化物歧化酶(SOD1)活性和丙二醛(MDA)含量,比较不同月龄小鼠黑质DA系统、纹状体氧化应激相关指标损伤的差异。采用PCR Array检测两组10月龄小鼠纹状体氧化应激相关基因表达的差异。结果与对照组相比,MPTP组各月龄小鼠水平运动距离与站立次数均减少,DA水平、SOD活性明显下降,MDA含量明显增加(P<0.05);与3、6月龄相比,10月龄小鼠上述指标变化更明显;与对照组相比,10月龄MPTP组小鼠环氧化酶-2表达明显上调,而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8,乳酸过氧化物酶、核氧化还原酶、肌红蛋白、神经珠蛋白酶、过氧化物还原酶1和嗜酸粒细胞过氧化物酶9种基因明显下调(倍数改变>2)。结论月龄是影响PD模型黑质纹状体系统损伤的重要因素;与氧化应激相关的基因的上调或下调可能参与了PD的早期发病。

• 单位
  神经内科; 河北医科大学第一医院