摘要

目的探讨姜黄素对脊髓损伤大鼠神经保护作用及其机制。方法 30只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组和姜黄素组。假手术组大鼠仅切开椎板, 不做其他处理。模型组大鼠采用改良Allen’s捶击法建立脊髓损伤模型, 姜黄素组大鼠在建立脊髓损伤模型后给予50 mg/kg的姜黄素。治疗4周后采用Basso Beanie Bresnahan(BBB)量表进行运动功能评分, 斜板试验最大角度来评估脊髓功能恢复情况, 苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理形态变化, 酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测损伤段脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平, 生化酶学检测大鼠脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;蛋白质免疫检测脊髓组织磷酸化p65和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用LSD法。结果姜黄素组大鼠斜板实验最大角度[(47.23±4.51)°]明显高于模型组大鼠[(31.35±4.56)°], 差异有统计学意义(t=7.833, P<0.05)。姜黄素组大鼠BBB评分[11.48±2.22)分]明显高于模型组大鼠[(5.88±0.86)分], 差异有统计学意义(t=7.430, P<0.05)。模型组大鼠脊髓组织结构被损伤, 细胞排列凌乱, 灰质和白质界限模糊, 且伴随大量胶质细胞的增生;姜黄素组大鼠脊髓结构明显好转, 脊髓坏死范围明显降低, 灰质和白质界限好转, 且可见少量神经元。姜黄素组大鼠外周血GSH-px和SOD活性[(97.74±5.54)、(89.42±5.43) U/ml]明显高于模型组大鼠[(73.41±6.79)、(60.69±8.91) U/ml], 差异有统计学意义(t=8.733、8.711, P<0.05)。姜黄素组大鼠外周血MDA水平[(5.43±0.49) U/ml]明显高于模型组大鼠[(7.14±0.60) nmol/L], 差异有统计学意义(t=6.940, P<0.05)。姜黄素组外周血TNF-α、IL-6和IL-1β水平[(107.70±10.88)、(69.11±5.76)、(122.01±15.99) pg/ml]明显低于模型组大鼠[(169.95±12.32)、(100.08±10.17)、(223.15±12.97) pg/ml], 差异有统计学意义(t=11.980、8.378、15.530, P<0.05)。姜黄素组大鼠脊髓组织磷酸化p65和剪接Caspase-3蛋白水平(0.91±0.07、0.66±0.06)明显低于模型组大鼠(1.44±0.15、1.27±0.14), 差异有统计学意义(t=10.180、12.580, P<0.05)。结论姜黄素可显著下调脊髓损伤大鼠氧化应激和炎症水平, 改善脊髓损伤大鼠的神经功能, 主要通过抑制核因子-κB和Caspase-3实现。

  • 单位
    河南省人民医院; 周口市中心医院