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摘要
目的：探究麻醉诱导剂依托咪酯（Eto）在缺氧/复氧（H/R）后心肌细胞损伤中的作用及其对高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终末产物受体/核因子κB（HMGB1/RAGE/NF-κB）通路中的影响。方法：随机将大鼠H9C2心肌细胞分成对照组、H/R组、Eto-L组（2 mg/L Eto预处理）、Eto-H组（4 mg/L Eto预处理）、Eto-H+阴性对照组（转染空白质粒）、Eto-H+HMGB1过表达组（转染HMGB1过表达质粒）；通过缺氧7h后复氧2h建立H/R心肌细胞模型，于造模前在各组中分别添加相应药物及转染处理48h，而对照组、H/R组细胞常规培养；检测细胞上清液白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）水平及乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；分别通过HE染色、MTT法、流式细胞仪、比色法观察H9C2细胞形态、活力、凋亡、半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性；Western blot检测caspase3及HMGB1/RAGE/NF-κB通路蛋白表达。结果：相较于对照组，H/R组细胞上清液中IL-1β、TNF-α、IL-6水平、LDH漏出率分别增加约4.6倍、4.0倍、3.5倍、2.9倍，细胞病理损伤程度增加，凋亡率、caspase3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平分别增加约4.6倍、1.9倍、2.5倍、2.4倍、2.2倍、3.6倍，而细胞存活率降低约0.9倍（P＜0.05）；Eto可抑制H/R对H9C2细胞造成的损伤，而HMGB1过表达则可逆转Eto对H9C2细胞损伤的改善作用。结论：Eto可以抑制H/R心肌细胞损伤，其机制可能与抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路和下调促炎性细胞因子的表达有关。
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