摘要
目的 探讨p38MAPK在兔症状性脑血管痉挛(SCV)信号传导中的作用。方法 将40只健康雄性新西兰白兔随机分成对照组(Sham)、模型1d组(SCV 1d)、模型5d组(SCV 5d)和模型14d组(SCV 14d),采用神经学评分评估脑血管痉挛后兔的神经状态;酶联免疫法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白表达;酶联免疫法检测基底动脉SOD和MDA蛋白表达;Western blot检测基底动脉cleave-caspase3、Bax、Bcl-2、ERK1/2、p38MAPK和NF-κB蛋白的表达。结果 与Sham组相比,SCV 1d和5d兔神经学评分显著降低;SCV 1d和5d组血清TNF-α和IL-1β蛋白表达显著升高,基底动脉抗氧化应激蛋白SOD-1表达降低,氧化应激MDA表达明显升高,基底动脉cleave-caspase3和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达降低;基底动脉ERK1/2、p38MAPK和NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.05);与Sham组相比,SCV 14d的各项指标均无明显差异(P>0.05)。结论 SCV诱导兔基底动脉发生炎症、氧化应激和凋亡,其机制可能与p38MAPK和NF-κB信号通路激活相关。
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