p38MAPK在兔症状性脑血管痉挛信号传导中的作用

作者：虞露立^*; 郭永梅; 詹剑

来源：解剖科学进展, 2023, 29(01): 99-102.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2023.01.027

• 症状性脑血管痉挛
• 炎症
• 细胞凋亡
• p38MAPK

目的 探讨p38MAPK在兔症状性脑血管痉挛(SCV)信号传导中的作用。方法 将40只健康雄性新西兰白兔随机分成对照组(Sham)、模型1d组(SCV 1d)、模型5d组(SCV 5d)和模型14d组(SCV 14d),采用神经学评分评估脑血管痉挛后兔的神经状态；酶联免疫法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白表达；酶联免疫法检测基底动脉SOD和MDA蛋白表达；Western blot检测基底动脉cleave-caspase3、Bax、Bcl-2、ERK1/2、p38MAPK和NF-κB蛋白的表达。结果 与Sham组相比，SCV 1d和5d兔神经学评分显著降低；SCV 1d和5d组血清TNF-α和IL-1β蛋白表达显著升高，基底动脉抗氧化应激蛋白SOD-1表达降低，氧化应激MDA表达明显升高，基底动脉cleave-caspase3和Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达降低；基底动脉ERK1/2、p38MAPK和NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.05);与Sham组相比，SCV 14d的各项指标均无明显差异(P>0.05)。结论 SCV诱导兔基底动脉发生炎症、氧化应激和凋亡，其机制可能与p38MAPK和NF-κB信号通路激活相关。

• 单位
  上饶市人民医院; 江西医学高等专科学校