H2S减少H2O2诱发H9c2心肌细胞内质网应激的机制研究

作者：武丹; 祝德秋^*

来源：江苏医药, 2021, 47(12): 1198-1201.

DOI：10.19460/j.cnki.0253-3685.2021.12.003

• 硫化氢
• 内质网应激
• 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
• 受磷蛋白
• 心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶2a

目的探讨硫化氢(H2S)减少过氧化氢(H2O2)诱发H9c2心肌细胞内质网应激的作用机制。方法 H2O2150μmol/L诱发制备H9c2心肌细胞内质网应激模型后分为三组,A组为模型对照组,B组和C组分别采用硫氢化钠25μmol/L和S-炔丙基半胱氨酸25μmol/L处理;另设空白对照(D)组。CCK-8法检测细胞生存率,Hoechst染色法检测凋亡细胞,荧光分析法检测Caspase-12活性,Western blot检测转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、免疫球蛋白结合蛋白(BiP)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、受磷蛋白(PLN)和心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)表达,免疫共沉淀法检测CaMKⅡ与PLN以及SERCA2a与PLN的结合。结果 A组细胞存活率低于D组,而B组和C组高于A组(P<0.05)。A组凋亡细胞数多于D组,而B组和C组均少于A组(P<0.05)。A组Caspase-12活性、PLN磷酸化水平、CHOP、BiP、CaMKⅡ以及CaMKⅡ与PLN结合表达均高于D组,B组和C组则均低于A组(P<0.05)。A组SERCA2a与PLN结合的表达低于D组,B组和C组则均高于A组(P<0.05)。结论 H2S可以通过CaMKⅡ/PLN/SERCA2a途径减少内质网应激,对H2O2诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用。

• 单位
  同济大学