干细胞救治缺血性肾损伤:基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴功效特征

作者：达阳; 孟秋宏; 刘宏宝; 薛武军

来源：中国组织工程研究, 2014, 18(14): 2250-2256.

• 干细胞
• 移植
• 缺血
• 缺氧
• 肾
• 基质细胞衍生因子1
• CXCR4
• CXCR7
• 国家自然科学基金

背景:干细胞移植救治缺血性肾损伤是目前的研究热点之一,但是移植细胞向受损组织体内定居不足和在受损组织内的存活能力低下是影响其最佳治疗学潜力的两大障碍。大量研究结果显示,基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞的动员、迁移和存活中发挥着重要作用。目的:综述近年国内外关于基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在低氧条件、干细胞定居和缺血性肾损伤救治中的研究进展。方法:第一作者应用计算机检索2000年1月至2012年12月PubMed数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)有关基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞移植治疗缺血性肾损伤中作用的文章,英文检索词"stromal cell-derived factor-1,CXCR4,CXCR7,stem cells,ischemia,kidney injury";中文检索词"基质细胞衍生因子,CXCR4,CXCR7,干细胞,缺血,肾损伤"。初检索到187篇相关文献,52篇文献符合纳入标准。结果与结论:CXCR4和CXCR7是基质细胞衍生因子1的两个天然受体,体外和体内低氧均可以诱导其在干细胞的表达增加。基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞动员、迁移、黏附、增殖、存活和旁分泌等方面发挥重要作用。基质细胞衍生因子1高表达于缺血的脏器(包括肾脏),从而促使高表达其受体CXCR4的细胞向缺血脏器迁移参与修复。研究证实,CXCR7在调控缺血缺氧下干细胞黏附和存活能力方面发挥作用。因此,进一步深入研究基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞及靶组织常驻细胞的生物学行为(例如细胞增殖、凋亡、迁移、黏附、旁分泌等),将有助于提高干细胞基础治疗的有效性,对于缺血性肾损伤治疗具有重要价值。

• 单位
  西安交通大学; 第四军医大学; 西京医院肾脏内科