新生大鼠缺氧缺血脑损伤时脑组织STAT3信号通路的作用

作者：邓睿; 赵凤艳; 张莉; 李德渊; 母得志

来源：中国当代儿科杂志, 2016, 18(01): 78-84.

DOI：10.7499/j.issn.1008-8830.2016.01.016

• 信号转导和转录激活因子3
• 血管内皮生长因子
• 凋亡
• 缺氧缺血性脑损伤
• 新生大鼠

目的研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在新生大鼠缺氧缺血脑损伤中的作用和机制。方法 80只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血(HI)组(n=40)和假手术组(n=40)。HI组大鼠行右侧颈总动脉结扎随后缺氧(8%O2)处理2.5h,假手术组仅分离右侧颈总动脉但不予结扎和缺氧处理。两组分别在HI后4、6、8、12和24h处死大鼠并收集脑组织。采用免疫组化和Westernblot法检测STAT3、磷酸化STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,TUNEL染色法检测细胞凋亡。结果 HI组和假手术组间STAT3蛋白表达在各时间点差异均无统计学意义(P>0.05);除24h外,其余时间点HI组的磷酸化STAT3蛋白表达均明显高于假手术组,6h达高峰(P<0.01)。各时间点HI组VEGF蛋白表达均明显高于假手术组,8h达高峰(P<0.05)。HI组各时间点凋亡细胞数均高于假手术组,且随时间延长凋亡细胞数逐渐增加(P<0.01)。结论新生大鼠HI后STAT3可能被磷酸化激活从而诱导VEGF表达;STAT3通路激活可能参与了神经细胞的凋亡调节,推测该通路活化与神经细胞的凋亡抑制相关。

• 单位
  四川大学华西第二医院; 重庆市妇幼保健院