摘要

目的 探讨赖氨藤黄酸(GAL)增强顺铂(DDP)抑制人类宫颈癌HeLa细胞增殖的作用机制。方法 通过平板克隆形成实验测定GAL对HeLa细胞的增殖抑制作用;用不同浓度DDP和(或)GAL分别处理HeLa细胞,通过MTT法检测细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测HeLa细胞凋亡百分率;Hoechst染色观察HeLa细胞的凋亡形态学变化;Westernblot从蛋白质水平检测凋亡相关分子caspase-3、cleaved-caspase-3、PARP、cleaved-PARP的表达。结果 GAL能够浓度依赖性抑制HeLa细胞克隆形成。GAL可显著增加DDP诱导的细胞凋亡,从(56.9±7.78)%增加到(74.4±9.53)%。Hoechst染色发现,与对照组相比,GAL 1.0μmol/L+DDP 10μmol/L联合处理组,核浓缩和核边集的凋亡细胞显著增多,而且出现分叶状和碎片状核。与对照组相比,GAL 0.5μmol/L+DDP 5μmol/L组、GAL 1.0μmol/L、DDP 10μmol/L以及GAL 1.0μmol/L+DDP10μmol/L组cleaved-caspase-3和cleaved-PARP表达水平升高(P <0.05),而GAL 1.0μmol/L+DDP 10μmol/L组caspase-3表达水平降低(P <0.05)。结论 GAL通过增加DDP诱导的HeLa细胞凋亡来增强DDP的抗肿瘤作用,可以作为DDP诱导HeLa细胞凋亡的增强剂。