hTERT干扰对HepG2肝癌细胞Smac表达的影响

作者：郭丽萍; 房殿春; 周建嫦; 宁晓燕; 张汝钢

来源：免疫学杂志, 2006, (06): 608-611.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20060170

• RNA干扰
• hTERT
• 细胞凋亡
• Smac
• 线粒体膜电位

目的检测RNAi靶向抑制hTERT基因表达促HepG2肝癌细胞凋亡与Smac的关系,探讨hTERT干扰促进细胞凋亡的可能机制。方法收集hTERT基因RNAi真核表达载体稳定转染第20代的HepG2肝癌转染细胞、对照细胞(转染空载体质粒)及未转染细胞,通过Westernblot检测胞内XIAP和caspase-3,以及线粒体和胞浆Smac的表达;采用共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化。结果与未转染细胞和对照细胞相比,转染细胞内XIAP表达明显减少(P<0.05),caspase-3表达明显增加(P<0.05),线粒体Smac表达明显减少(P<0.05),而胞浆Smac表达明显增加(P<0.05);转染细胞线粒体膜电位明显降低。结论RNAi靶向抑制hTERT基因表达可能通过降低HepG2肝癌细胞线粒体膜电位,引起Smac从线粒体释放入胞浆,进而抑制XIAP表达,促进caspase-3表达增加诱导细胞凋亡。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学