血管紧张素Ⅱ对大鼠腹膜间皮细胞表达细胞外基质的调控作用

作者：谢静远; 吴开胤; 王伟铭; 李娅; 任红; 陈楠

来源：中华肾脏病杂志, 2007, 23(8): 546-548.

DOI：10.3760/j.issn:1001-7097.2007.08.017

腹膜纤维化(PF)可导致超滤衰竭,是长期腹透(PD)患者的主要并发症之一.细胞外基质(ECM)过度积聚是PF的特征性改变,与ECM合成和降解间的动态平衡受到破坏有关.现已证实腹膜间皮细胞(PMC)能产生纤连蛋白(FN)[1].金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)可通过抑制蛋白降解酶活性减少ECM降解.本研究观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)表达FN、TIMP-1及PAI-1的影响,并探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3个组份,即胞外信号调节蛋白激酶通路(ERK)、蛋白激酶p38通路(p38 MAPK)和c-Jun-氨基末端激酶通路(JNK)在AngⅡ促进RPMC表达FN中所起的作用.

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院