ASPM基因在氯化镉致16HBE细胞氧化损伤中的作用

作者：周珊珊; 张昉; 任亮; 段鹏; 陈卓航; 张双; 雷毅雄^*; 杨萍^*

来源：毒理学杂志, 2019, 33(03): 194-198.

DOI：10.16421/j.cnki.1002-3127.2019.03.004

• 16HBE细胞
• 超氧化物歧化酶
• 丙二醛
• 氯化镉
• ASPM基因

目的研究ASPM基因在氯化镉(CdCl2)致人支气管上皮细胞(16HBE)氧化损伤中的作用。方法分别用0、10、20和30μmol/L CdCl2处理16HBE细胞24 h,以及用30μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24和48 h。利用qRT-PCR法检测16HBE细胞ASPM基因表达变化情况;采用慢病毒稳定表达技术构建ASPM缺陷细胞株;采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组细胞内丙二醛(MDA)含量,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与空白对照组(未用CdCl2处理的16HBE细胞)相比,16HBE细胞随着CdCl2染毒剂量与时间的增加,SOD活性出现降低,MDA出现增加的趋势;与空白对照组(未用CdCl2处理的16HBE细胞)相比,实验组ASPM mRNA相对表达量与CdCl2呈现出时间-剂量关系(P<0.05);ASPM基因低表达细胞株构建的基因沉默率为96.9%(P<0.05);与相同CdCl2剂量点和时间点处理的16HBE细胞相比,ASPM缺陷细胞的SOD含量低于16HBE细胞,而MDA含量高于16HBE细胞(P<0.05)。结论 ASPM基因缺陷细胞加剧CdCl2所致氧化损伤,提示ASPM基因在CdCl2致16HBE细胞氧化损伤过程中发挥拮抗作用。

• 单位
  广州医科大学; 公共卫生学院