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摘要
皮肤受到外界刺激时，机体产生的氧化应激会致其损伤。Nrf2作为重要的抗氧化调控因子，激活后可加速清除ROS，降低氧化应激所致的皮肤损伤；同时，多种皮肤病的致病过程中均伴有维持细胞稳态的自噬功能的改变；众多研究表明，Nrf2信号通路和自噬通过串联互作以拮抗氧化应激引起的一系列皮肤损伤。本文综述了Nrf2通路与自噬在皮肤损伤相关机制中的作用，阐述了Nrf2通路与自噬之间相互调节的关系，以期为皮肤损伤治疗及相关药物开发提供理论依据。
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单位公共卫生学院; 中国医科大学
