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摘要
目的探讨阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织可塑性的变化及对谷氨酸受体与相关蛋白的影响。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为AD模型组和对照组,每组25只。AD模型组双侧海马注射Aβ142,利用水迷宫实验进行入组鼠筛选,建立AD大鼠模型,在基线记录维持40 min后给予能诱发长时程增强(LTP)的高频刺激,记录f EPSP,采用经典的蔗糖密度梯度离心来提取突触小体、支架蛋白和Ca MKⅡα,分析AD模型大鼠海马组织可塑性变化及对谷氨酸受体与相关蛋白的影响。结果高频刺激能诱导LTP持续数小时之久。实验中通过刺激海马区侧支旁通路,在CA1区辐射层记录兴奋性突出后场电位,结果显示:海马区组织可塑性变化产生LTP并不依赖于NRB2活性;AD模型组海马区内谷氨酸受体及相关蛋白水平含量显著高于对照组(P<0.05)。结论采用水迷宫实验能成功建立大鼠AD模型,且海马组织可塑性变化对谷氨酸受体与相关蛋白能产生明显的影响,海马学习记忆机制参与成瘾和戒断引起的行为适应性变化。
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单位佳木斯大学附属第一医院
