丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及其机制

作者：程傲冰; 丁宁; 许立新; 佘守章

来源：热带医学杂志, 2012, 12(07): 799-802.

• 丙泊酚
• 机械通气
• 急性肺损伤
• 高迁移率族蛋白B1
• p38丝裂原活化蛋白激酶

目的探讨p38信号通路在丙泊酚抑制呼吸机所致肺损伤(VILI)大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,每组8只。对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组(B组)潮气量(VT)为8ml/kg;大潮气量通气组(C组)VT为30ml/kg;大潮气量通气+丙泊酚组(D组)VT为30ml/kg,同时静脉注射丙泊酚8mg/(kg.h)。机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白含量以及p38的激酶活性,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达。应用单因素方差分析进行不同组别间的比较。结果通气4h后,与A组相比,C组总蛋白水平(1.58±0.46)g/L、白细胞计数(112.05±21.33)×107/L、肺W/D比值(8.25±0.92)、MPO活性(3.08±0.85)U/g、HMGB1蛋白(0.43±0.13)和mRNA(0.30±0.08)表达以及p38激酶活性(0.52±0.11)均明显增加(P<0.05);与C组相比,D组上述各项指标的变化均明显降低(P<0.05)。结论丙泊酚可改善VILI肺内炎症反应,可能与通过p38信号通路抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达有关。

• 单位
  广州市第一人民医院