摘要

目的:研究6-姜酚抑制氧化应激减轻心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用与机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,按随机原则分为随机分为4组(每组10只):假手术组、6-姜酚组(6-G组)、MIRI组、6-G+MIRI组。6-G组大鼠不行手术,在6-G+MIRI组手术前30min同时经尾静脉给药(6mg/kg)。各组大鼠经ELISA法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、心肌酶(CK、CK-MB、TnT、TnI)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,TTC双染色法测量心肌梗死面积,ELISA法检测血清Bcl-2、Bax、Caspase-3等水平。结果:与MIRI组比较,6-G+MIRI组MDA水平降低(P<0.05)、SOD水平升高(P<0.05);心肌酶水平下降(P<0.05);心肌细胞凋亡减轻,凋亡指数降低(P<0.05);心肌梗死面积缩小(P<0.05);血清Bcl-2水平升高(P<0.05)、Bax水平下降(P<0.05)、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)、Caspase-3水平下降(P<0.05)。结论:6-G可减轻MIRI,其机制可能是通过抑制氧化应激减轻心肌细胞凋亡。

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