骨关节炎相关病理改变的发病机制及治疗策略

作者：文晨曦; 李敬扬^*

来源：生命的化学, 2021, 41(09): 1974-1980.

DOI：10.13488/j.smhx.20210152

• 骨关节炎
• 关节失稳
• 病理改变
• 发病机制
• 治疗靶点

骨关节炎(osteoarthritis, OA)不同病理表现的发病机制不完全相同。其中,软骨下骨硬化及骨赘形成与软骨细胞的肥大分化相关,而Wnt/β-连环蛋白信号通路和hedgehog信号通路的相互关系在其中起到桥梁作用。本文介绍了软骨矿化在骨关节炎发病过程中的积极驱动作用,以及骨与软骨在发病过程中可能存在的动态反应差异。以M1巨噬细胞活化聚集为主要特征的滑膜炎是骨关节炎患者疼痛的主要原因,将其作为治疗靶点或能有效缓解OA症状。关节失稳包括软骨细胞对细胞外基质的失调和细胞外基质以SOX9为主要转录因子的合成代谢反应与分解代谢反应的失衡,前者依赖整合素信号传导,而包括缺氧诱导因子2-α、转化生长因子-β信号通路、Zinc-ZIP8-MTF1轴等在内的多种信号通路均通过促进分解代谢反应导致OA发病。其中金属硫蛋白对OA有双重作用,且两者相互独立。关于OA不同病理表现分子机制的研究对发现OA不同的治疗靶点具有重要意义。

• 单位
  中南大学湘雅医学院