血小板衍生生长因子调节休克血管反应性的非MLC20磷酸化机制与HSP27和Caldesmon的关系

作者：朱娱; 彭小勇; 蓝丹; 李涛

来源：创伤外科杂志, 2015, 17(02): 160-164.

• 休克
• 血管反应性
• 血小板衍生生长因子
• 钙调结合蛋白
• 热休克蛋白

目的初步探讨非MLC20磷酸化途径在休克后血管低反应性中的调节作用及与钙调结合蛋白(Caldesmon)和热休克蛋白(HSP27)的关系。方法 SD大鼠48只,200~250g,雌雄不拘。取大鼠肠系膜血管环,观察缺氧后血管反应性和肌球蛋白轻链20(MLC20)磷酸化的变化,及对HSP27和Caldesmon活性的影响。采用反义寡核苷酸(AODN)抑制HSP27和Caldesmon后,观察血小板衍生生长因子(PDGF)调节血管反应性和MLC20磷酸化的变化。结果失血性休克后,血管反应性显著降低,不同浓度的PDGF(40、60、80、100ng/ml)可以增加休克后的血管反应性,且呈现剂量依赖性;然而不同浓度的PDGF(40、60、80、100ng/ml)对MLC20磷酸化的影响未呈剂量依赖性增加,但不同浓度的PDGF在调节Caldesmon和HSP27磷酸化时却呈现剂量依赖性,而且Caldesmon和HSP27的反义寡核苷酸可以抑制PDGF引起的血管反应性的增加,却不能抑制PDGF引起的MLC20磷酸化水平的增加。结论非MLC20磷酸化途径参与休克后血管反应性的调节,其机制与Caldesmon和HSP27相关。