落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤

作者：李玉; 王榕; 薛莲; 支枫^*; 杨伊林^*

来源：临床神经外科杂志, 2020, 17(04): 399-404.

• 落新妇苷
• H2O2
• 细胞凋亡
• PI3K/AKT途径
• P38 MAPK途径

目的研究落新妇苷对H2O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H2O2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力; Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率; Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平。结果与H2O2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低。结论落新妇苷对H2O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的。

• 单位
  苏州大学; 常州市第一人民医院