摘要

目的:观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法:采用SD大鼠建立T2DM模型。将造模成功大鼠随机分为模型组(n=15)和生脉散组(n=15),另设正常组(n=10)。正常组与模型组均给予蒸馏水灌胃,生脉散组给予生脉散灌胃。给药10周后取大鼠心肌检测氧化应激标志物丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;同时测定大鼠心肌组织miR-19a水平及过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)和脂肪酸转位酶簇决定因子36(CD36)表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌MDA含量及PPARα、CD36水平显著升高(P<0.01),SOD、GSHPx活性及miR-19a水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,生脉散组MDA含量及PPARα、CD36表达量显著下降(P<0.01,P<0.05),SOD、GSH-Px活性及miR-19a水平显著升高(P<0.01)。结论:生脉散可有效改善T2DM大鼠心肌氧化应激反应,该作用可能与影响miR-19a水平进而调控PPARα/CD36信号通路有关。