mTOR负调控miR-27a并通过靶向降低GP73抑制人肝癌细胞侵袭

作者：盖晓晨; 汤步富; 刘芳铭; 吴玉婷; 王芳; 张宏冰

来源：基础医学与临床, 2017, 37(7): 1015-1020.

DOI：10.3969/j.issn.1001-6325.2017.07.022

• 肝癌
• mTOR
• miR-27a
• GP73
• 侵袭

目的 探索mTOR促进肝癌细胞侵袭能力机理.方法 使用q-PCR方法检测miR-27a和GP73表达;将miR-27a的mimic转染GP73高表达的M97H细胞中,并将miR-27a inhibitor转入GP73低表达HepG2细胞中,q-PCR和Western blot观察GP73的表达;使用荧光素酶报告基因系统验证miR-27a在GP73的3UTR区的结合位点;将miR-27a mimic转染GP73高表达的M97H细胞和GP73低表达的HepG2细胞,Transwell实验观察细胞的侵袭.结果 mTOR下调miR-27a,并上调GP73的表达;miR-27a下调GP73的表达,抑制miR-27a则上调GP73;GP73是miR-27a的靶基因;miR-27a显著抑制M97H细胞的侵袭,但对HepG2细胞无抑制效果.结论mTOR负调控的miR-27a靶向GP73抑制肝癌细胞的侵袭.

• 单位
  北京协和医学院; 中国医学科学院基础医学研究所; 大连医科大学附属第一医院