西达本胺对肾癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制

作者：颜国华; 高鹏; 王世广; 王丽君

来源：中国免疫学杂志, 2019, 35(18): 2233-2242.

• 西达本胺
• 肾癌
• 786-O细胞
• 增殖
• 凋亡
• 侵袭

目的:观察西达本胺(CDM)对人肾癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:体外常规培养786-O细胞和HKC细胞,给予不同剂量CDM(0、0. 5、1、2、5、10、20μmol/L)处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测DNA合成、细胞周期与凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,免疫印迹法(Western blot)检测Cyclin B1、CDK1、Bcl-2、Bax、MMP2和MMP9蛋白表达水平。结果:与对照组相比,随着CDM浓度的增加,786-O细胞活力逐渐降低(P<0. 05),IC50为11. 83μmol/L,而HKC细胞活力在20μmol/L CDM作用下才有所降低(P<0. 05);较高浓度的CDM(5、10μmol/L)可剂量依赖性地抑制786-O细胞DNA合成(P<0. 05),引起G2/M期阻滞(P<0. 05),诱导细胞凋亡(P<0. 05),下调Bcl-2、Cyclin B1和CDK1蛋白表达(P<0. 05),上调Bax蛋白表达(P<0. 05);而低毒剂量的CDM(0. 5、1μmol/L)可剂量依赖性地抑制786-O细胞侵袭(P<0. 05),下调MMP2和MMP9蛋白表达(P<0. 05)。结论:CDM可在体外剂量依赖性抑制人肾癌786-O细胞增殖和侵袭,并引起G2/M期阻滞和诱导细胞凋亡,这可能与其下调Cyclin B1、CDK1、Bcl-2、MMP2和MMP9蛋白表达,以及上调Bax蛋白表达有关。

• 单位
  河南中医药大学; 郑州工业应用技术学院