摘要
【目的】探讨C2H2型锌指基因ZFP580调控EPCs分化的作用机制。【方法】分离、培养并鉴定大鼠骨髓源性EPCs;腺病毒转染技术获得过(低)表达ZFP580的EPCs;QPCR、Western blotting及体外血管新生实验检测ZFP580对EPCs分化及血管生成能力的影响;应用NO供体SNAP及e NOS抑制剂L-NAME探讨e NOS/NO信号通路在ZFP580调控EPCs分化过程中的作用。【结果】ZFP580过表达促进e NOS表达,同时成熟内皮细胞标志物CD31、vWF表达升高,体外血管生成能力增强,NO生物利用度及胞内cGMP含量显著升高;NO供体SNAP显著提高CD31和vWF蛋白表达水平及体外血管生成能力,而NOS抑制剂L-NAME则显著抑制ZFP580诱导的CD31和vWF蛋白表达水平及体外血管生成能力,并削弱ZFP580诱导的NO及胞内cGMP的表达。【结论】ZFP580可通过激活e NOS/NO途径诱导e NOS表达,提高NO活性及胞内cGMP含量,增加体外血管生成,促进EPCs向成熟ECs分化。
-
单位武警后勤学院