摘要
目的:研究花青素(C3G)通过抗氧化抑制自噬缓解癫痫的可行性。方法:SD大鼠75只随机分为对照组、戊四氮(PTZ)组、过氧化氢(H2O2)干预组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预组和花青素(C3G)干预组。记录各组大鼠癫痫的发作等级、潜伏期及次数,脑电图检测大鼠的脑异常放电情况,膜片钳检测大鼠海马神经元动作电位,试剂盒检验大鼠海马区4-羟基壬烯酸(4-HNE)的含量,电镜观察大鼠海马区神经元超微结构变化;尼氏染色检测大鼠海马区神经元损伤情况;免疫组织化学染色和Western Blot检测各组大鼠海马脂氧合酶15(15-LOX)和谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)的表达,以及微管相关蛋白1轻链3(LC3)亚型的比例变化。结果:与对照组比较,PTZ组大鼠完全点燃,建模成功;C3G组与其他癫痫组比较,癫痫发作级别下降,异常放电减少,潜伏期变长,海马神经元兴奋性降低,尼氏体含量增加,4-HNE含量、15-LOX表达量和LC3II/LC3I比值均降低,GPX4表达升高(P<0.05)。结论:癫痫引发的氧化应激可诱导神经元过度自噬,花青素可以通过抗氧化并抑制自噬从而缓解癫痫的发生发展。
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