摘要
目的探索肝细胞生长因子(HGF)在内皮细胞中是否通过磷酸化FoxO1及FoxO3a的机制发挥其抗凋亡活性。方法分离与原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),由100μmol H2O2诱导损伤,分空白对照组、100μmol H2O2组和HGF预处理30 min后加100μmol H2O2组,通过流式细胞仪判定细胞凋亡程度及Western blot检测蛋白含量变化。结果 H2O2处理对数生长期的HUVEC 24 h会导致(82.74±1.53)%的细胞凋亡,HGF预处理细胞后,细胞凋亡比例降至(25.4±3.69)%,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);HGF可时间依赖性地磷酸化FoxO1及FoxO3a。结论 HGF通过提高细胞内FoxO1和FoxO3a磷酸化水平,抑制H2O2所引起的HUVEC的凋亡。
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