低氧在Erastin诱导的胰腺导管腺癌细胞铁死亡中的作用及其机制

作者：高钦玥; 宋廉; 吴琪炜; 魏士杰; 刘赛; 龚爱华; 朱海涛; 王冬青^*

来源：中国医药导报, 2021, 18(18): 22-39.

• 胰腺导管腺癌
• 低氧
• Erastin
• 铁死亡
• Sirtuin3

目的研究低氧在Erastin诱导的胰腺导管腺癌(PDAC)细胞铁死亡中的作用及机制。方法 PDAC细胞分为四组,常氧DMSO组、常氧Erastin组(5.0μmol/L Erastin溶液)、低氧DMSO组、低氧Erastin组(5.0μmol/L Erastin溶液)。孵育72 h用CCK-8法检测细胞活性;全波长酶标仪检测还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;RT-qPCR检测去乙酰酶Sirtuin3(SIRT3)的mRNA的表达水平;动物皮下成瘤实验检测体内低氧对铁死亡影响。结果低氧Erastin组PANC1细胞活性,还原型GSH相对含量,SIRT3的mRNA相对表达水平均高于常氧Erastin组,差异有统计学意义(P <0.05)。低氧Erastin组MDA相对含量低于常氧Erastin组(P <0.05)。常氧Erastin组的肿瘤体积小于常氧DMSO组,差异有统计学意义(P <0.05)。低氧Erastin组肿瘤体积与低氧DMSO组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论低氧抑制Erastin诱导的PDAC细胞铁死亡,SIRT3表达水平增高是其机制之一。

• 单位
  江苏大学