去氢木香内酯通过PI3K/Akt/mTOR通路对鼻咽癌细胞自噬和凋亡的影响及机制

作者：李征; 蔡晓航; 李钢; 赵爽

来源：广东药学院学报, 2023, 39(01): 100-105.

DOI：10.16809/j.cnki.2096-3653.2022111901

• 去氢木香内酯
• 鼻咽癌
• 自噬
• 凋亡
• 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路

目的 探讨去氢木香内酯（DCL）对鼻咽癌细胞CNE1自噬和凋亡的影响及可能机制。方法 含不同浓度DCL培养液（0、5、10、20、40μmol/L）培养对数生长期CNE1细胞48 h,CCK-8法检测细胞存活率；Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡形态；流式细胞术检测细胞凋亡率；透射电子显微镜检测CNE1细胞自噬体形成情况；Western blotting法检测CNE1细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活性水平及微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)、p62、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl2）、Bcl2相关X蛋白（Bax）、cleaved caspase-3蛋白相对表达水平。结果 CNE1细胞存活率、PI3K、Akt和mTOR蛋白活性水平及p62、Bcl2蛋白相对表达水平均随DCL作用浓度增大而降低，CNE1细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Bax和cleaved caspase-3蛋白相对表达水平随DCL作用浓度增大而升高（P<0.05），同时DCL给药可显著促进CNE1细胞凋亡小体及自噬体的形成；DCL作用效果呈剂量依赖性（P<0.05）。结论 DCL可促进鼻咽癌细胞发生凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活有关。

• 单位
  河南省肿瘤医院