高糖环境通过激活PI3K/Akt通路诱导巨噬细胞向M2分化

作者：阮一平; 汪洁; 吴家斌; 洪富源; 高美珠

来源：中华内分泌代谢杂志, 2017, 33(11): 976-981.

• 高糖
• PI3K/Akt通路
• 巨噬细胞

目的探讨高糖环境诱导巨噬细胞向M2分化的机制。方法体外培养小鼠永生化巨噬细胞系Raw264.7至80%融合时,加入含4.25%葡萄糖浓度的无血清培养基,以甘露醇制备相同渗透压的培养基做为对照,培养4、8、12 h后收集细胞蛋白。应用Western印迹及间接免疫荧光技术检测M2表面标记CD206、Arg-1及PI3K/Akt通路激活状况,应用PI3K特异性抑制剂LY294002抑制PI3K/Akt通路观察下游目标蛋白Arg-1的表达。结果体外高糖环境下Arg-1自8 h起分泌较多,CD206在12 h大量表达。高糖培养基培养Raw264.7至8 h,PI3K/Akt通路显著激活。PI3K特异性抑制剂可显著抑制PI3K/Akt通路的激活,随之Arg-1的表达明显下降。结论体外高糖环境可通过激活PI3K/Akt通路诱导巨噬细胞向M2分化,且其作用与单纯高渗透压无关。

• 单位
  福建医科大学; 福建医科大学附属协和医院; 福建省立医院