miR-204-5p通过靶向HMGB1抑制甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、侵袭和迁移

作者：郝军舰^*; 郝丽娟

来源：第三军医大学学报, 2019, 41(16): 1559-1565.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201903113

• miR-204-5p
• 甲状腺乳头状癌
• 细胞增殖
• 侵袭
• 迁移
• HMGB1

目的探讨miR-204-5p对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法将体外培养的K1细胞分为miR-NC组(转染miR-204-5p mimics阴性对照)、miR-204-5p组(转染miR-204-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染miR-204-5p inhibitor阴性对照)和anti-miR-204-5p组(转染miR-204-5p inhibitor),RT-PCR检测各组细胞中miR-204-5p的表达,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测miR-204-5p与HMGB1的靶向关系,RT-PCR和Western blot检测miR-204-5p对HMGB1 mRNA和蛋白表达的调控作用。通过转染HMGB1干扰序列siRNA-HMGB1和HMGB1过表达质粒pcDNA3.1-HMGB1构建HMGB1低表达和过表达的K1细胞株,观察HMGB1对K1细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果与miR-NC组相比,miR-204-5p组细胞中miR-204-5p表达水平明显升高;而anti-miR-204-5p组细胞中miR-204-5p表达的水平较anti-miR-NC组明显降低(P<0.05)。miR-204-5p组细胞的增殖活力、侵袭能力和迁移能力较miR-NC组均明显降低,而anti-miR-204-5p组较anti-miR-NC组均明显升高(P<0.05);HMGB1是miR-204-5p潜在的靶基因,miR-204-5p可负向调控HMGB1表达。HMGB1低表达可抑制K1细胞增殖、侵袭和迁移,而HMGB1过表达则促进K1细胞增殖、侵袭和迁移。结论 miR-204-5p可靶向HMGB1抑制K1细胞增殖、侵袭和迁移。

• 单位
  青海红十字医院