摘要
目的探讨NF-κB信号通路抑制剂保护脓毒症大鼠肠道物理屏障功能的研究。方法本研究利用内毒素腹腔注射制作脓毒症大鼠模型进行的研究。30只SD大鼠随机分为3组,每组10只,以腹腔注射方式给药:正常对照组给予10 mL·kg-1生理盐水。LPS模型组给予LPS 6 mg·kg-1。LPS+PDTC干预组,预先给予PDTC 100 mg·kg-1,1 h后给予LPS 6 mg·kg-1。3组大鼠均在给药完毕后6 h取血液和观察肠道组织的病理学变化。采用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10浓度。结果注射LPS 6 h之后,LPS模型组的TNF-α浓度为(85.03±48.85)ng·L-1、IL-1β浓度为(452.01±283.23)ng·L-1、IL-10浓度为(137.27±107.17)ng·L-1;LPS+PDCA干预组大鼠血清的TNF-α浓度为(46.59±27.41)ng·L-1、IL-1β浓度为(261.08±110.15)ng·L-1、IL-10浓度为(215.50±110.30)ng·L-1。模型组和干预组的炎症因子浓度均高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组未检测出IL-10。LPS+PDCA干预组血清的TNF-α、IL-1β水平明显低于LPS模型组(P<0.05),IL-10水平高于LPS模型组(P>0.05)。肠道病理结果显示:正常对照组大鼠小肠组织结构正常,肠绒毛结构清晰;LPS模型组和LPS+PDTC干预组,大鼠小肠黏膜层均呈现不同程度的病变,黏膜下层、肌层等均无明显病变。相比LPS模型组,LPS+PDTC干预组大鼠的小肠病变,如黏膜充血、水肿、出血等程度较轻。结论 NF-κB信号通路参与了脓毒症患者的肠道上皮组织的炎症反应,早期给予外源性PDTC能够改善脓毒症患者的肠道上皮组织的物理屏障功能,但是仍需进一步探讨其对肠道损伤的保护机制。
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