摘要
目的 观察孤束核在电针肺经改善支气管哮喘中的作用。方法 45只BALB/c雌性小鼠分为空白组、模型组和电针组3组,每组15只。通过腹腔注射致敏液2次,并利用1%卵清蛋白雾化7 d建立支气管哮喘小鼠模型。电针组选用双侧太渊、列缺电针干预7 d。干预结束后通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组肺组织和支气管的病理变化。利用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法测定白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)的含量。应用Ani Res2005动物肺功能分析系统记录呼吸阻力(resistance of lung, RL)和肺顺应性(dynamic compliance, Cdyn)。应用Plexon在体多通道记录系统记录各组小鼠孤束核神经元放电。结果 与空白组比较,模型组HE染色表现为支气管挛缩,肺泡腔塌陷,肺泡隔增厚,上皮细胞部分脱落,肺泡间隙有红细胞渗出和明显炎性细胞浸润,IL-1β含量明显升高(P<0.05),小鼠孤束核神经元平均每秒放电频率增加(P<0.05);与模型组比较,电针组支气管痉挛缓解,肺泡塌陷程度减轻,炎性细胞浸润情况缓解,IL-1β水平明显降低(P<0.05),孤束核神经元平均每秒放电频率较模型组减弱(P<0.05)。以浓度递升的乙酰甲胆碱溶液激发时,与空白组比较,模型组各浓度RL均呈现显著增高(P<0.05)的趋势,且模型组RL呈现剂量依赖性增高的趋势;与模型组比较,电针组RL显著降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组各浓度Cdyn均呈现显著降低(P<0.05),且模型组Cdyn呈现剂量依赖性降低的趋势;与模型组比较,电针组Cdyn均改善(P<0.05)。孤束核神经元平均每秒放电频率与IL-1β水平呈正相关(P<0.05),与RL呈正相关(P<0.05)。结论孤束核可能参与电针肺经太渊、列缺改善支气管哮喘作用的过程。电针肺经太渊、列缺通过抑制孤束核神经元平均每秒放电频率改善支气管哮喘,有效改善肺功能损伤,减少机体炎性细胞因子水平。
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