摘要
目的 探讨参麦注射液(SMI)联合盐酸安罗替尼(Anl)对人肺癌A549细胞的干预机制。方法 不同浓度的SMI干预A549细胞24 h,通过CCK-8法检测细胞的存活率;不同浓度的Anl及不同浓度的Anl联合SMI IC50分别干预A549细胞24h,通过CCK-8法检测细胞的存活率。将A549细胞分为四组:空白组,低浓度组(SMI9mg/ml+Anl IC50),中浓度组(SMI 18 mg/ml+Anl IC50)和高浓度组(SMI 36 mg/ml+Anl IC50);采用JC-1荧光染色实验检测各组细胞线粒体膜电位的变化,采用Western blot检测撕裂蛋白1(Mnf1)及动力相关蛋白(Drp1)的表达。结果 CCK-8法显示SMI IC50的浓度为36.10 mg/ml,各SMI用药组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01);Anl单独用药与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01);SMI联合Anl用药与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。在SMI的协同作用下Anl的IC50值由单独用药的1.006μmol/L降至0.84μmol/L。JC-1荧光染色结果显示,与空白组比较,低浓度组、中浓度组、高浓度组线粒体膜电位下降,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测Mfn1表达结果显示,低浓度组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中浓度组和高浓度组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Drp1蛋白表达结果显示,低浓度组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05);中浓度组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);高浓度组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SMI联合Anl协同抑制A549细胞存活,并通过线粒体途径促进A549细胞凋亡。