摘要
目的探讨miR-23b对人肝癌细胞恶性表型及其对仑伐替尼敏感性的影响。方法人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和QGY-7703细胞分别转染miR-23b mimic及其对照, CCK-8与EdU实验检测细胞增殖能力, Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化情况, 管腔形成实验检测细胞的血管生成拟态情况。组间均数比较采用t检验进行分析。结果 CCK-8结果显示, 转染120 h后miR-23b mimic组的肝癌细胞HepG2和SMMC-7721, 其A值分别为0.325±0.011和0.537±0.026, 明显低于对照组的0.430±0.017和0.752±0.051(P值均< 0.05)。Transwell实验结果显示, miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的细胞迁移数为(517.220±32.873)个和(242.327±20.793)个, 显著低于对照组的(724.130±15.142)个和(424.432±27.212)个(P值均< 0.01);同时miR-23b mimic组的细胞侵袭数为(55.671±7.514)个和(64.670±6.011)个, 显著低于对照组的(124.320±11.782)个和(156.204±12.501)个(P值均< 0.01)。管腔形成实验显示, miR-23b mimic组肝癌细胞QGY-7703和SMMC-7721的成管分支数为(489.824±42.035)个和(435.201±44.143)个, 明显低于对照组的(878.620±31.618)个和(785.430±38.723)个(P值均< 0.01)。并且, EdU结果显示miR-23b与仑伐替尼联合用药后, miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的EdU染色阳性率为32.905%±1.342%和24.811%±0.820%, 显著低于对照组的52.623%±2.441%和38.702%±1.312%(P值均< 0.05)。结论 miR-23b可抑制人肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管拟态形成, 并增强人肝癌细胞对仑伐替尼的药物敏感性。
-
单位舟山医院