右美托咪啶对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

作者：莫晓飞; 柯剑娟; 冯晓波; 张宗泽; 王焱林

来源：中华创伤杂志, 2016, 32(12): 1119-1124.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-8050.2016.12.015

• 右美托咪啶
• 心肌缺血
• 再灌注损伤
• 炎症
• 核因子-κB p65

目的 探讨不同剂量右美托咪啶(DEX)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响. 方法 雄性SD大鼠75只,按随机数字表法分为假手术组、MIRI组及小、中和大剂量DEX组,每组15只.假手术组只穿线不结扎,其余各组均采用冠状动脉左前降支结扎30 min后再灌注120 min方法建立MIRI模型.小、中和大剂量DEX组于缺血前15 min从股静脉分别以2.5,5和10 μg· kg-1·h-1输注DEX至再灌注120 min;假手术组和MIRI组给予等容量等渗盐水.各组随机取5只大鼠,于再灌注结束测定心肌梗死面积;各组剩余的10只大鼠,于再灌注120 min末取动脉血和心肌组织,测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度和心肌组织中核因子-κB(NF-κB) p65蛋白表达量,光镜下观察心肌组织病理学变化. 结果 与假手术组比较,MIRI组及小、中和大剂量DEX组的心肌梗死面积、心肌病理学损伤程度、血清中IL-13和TNF-α浓度、心肌组织NF-κB p65蛋白表达量明显增加(P＜0.05).与MIRI组比较,小、中和大剂量DEX组的心肌梗死面积、心肌病理学损伤程度、血清中IL-1β和TNF-α浓度、心肌组织NF-κB p65蛋白表达量明显下降(P＜0.05).其中中剂量DEX组的心肌梗死面积、心肌病理学损伤程度、血清中IL-1β和TNF-α浓度、心肌组织NF-κB p65蛋白表达量下降最明显(P＜0.05). 结论 DEX能减轻大鼠MIRI,可能与抑制心肌组织NF-κB p65蛋白表达,进而减少促炎症因子IL-1β、TNF-α的释放有关,且DEX中剂量的保护作用最好.

• 单位
  武汉大学中南医院; 中山大学附属第六医院