摘要
试验旨在研究添加维生素A (VA)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)内乳蛋白合成下降的缓解作用。试验以H2O2作为氧化应激源,将贴壁的第三代BMECs随机分成9个处理组,分别为对照组(CON组)、H2O2损伤组(H2O2组,生长培养基处理24 h后,换含有H2O2的培养基继续培养6 h)以及H2O2损伤组+不同水平VA预保护组,分别添加0.05 (0.05HA组)、0.10 (0.10HA组)、0.20 (0.20HA组)、0.50(0.50HA组)、1.00 (1.00HA组)、2.00 (2.00HA组)、4.00 mg/L (4.00HA组)的VA,各VA预保护组只添加含相应VA的培养基处理24 h后,再换含有H2O2、VA的培养基继续处理6 h,每组6个重复。结果显示,与CON组相比,H2O2组αs1-酪蛋白(CSN1S1)、β-酪蛋白(CSN2)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的含量以及CSN1S1、m TOR、真核起始因子4E(eIF4E)、酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)的基因表达显著降低(P<0.05)。与H2O2组相比,1.00HA组~4.00HA组CSN1S1、CSN2的含量及p70核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)的酶活性显著升高(P<0.05);2.00HA组mTOR含量显著升高(P<0.05);各VA预处理组eIF4E的基因表达显著升高(P<0.05);0.10HA组~4.00HA组CSN1S1、k-酪蛋白(CSN3)、STAT5的基因表达显著升高(P<0.05);0.20HA组~4.00HA组CSN2的基因表达显著升高(P<0.05);0.20HA组及1.00HA组~4.00HA组mTOR的基因表达显著升高(P<0.05);1.00HA组~4.00HA组S6K1、真核起始因子4E结合蛋白1 (4EBP1)的基因表达显著升高(P<0.05)。研究表明,H2O2诱导损伤BMECs后导致乳蛋白合成相关酶活性及基因表达下降;VA对H2O2诱导损伤的BMECs内乳蛋白合成下降具有缓解作用,效果以0.20HA组~4.00HA组较好,以1.00 mg/L VA最好。
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单位内蒙古农业大学; 动物科学学院