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摘要
目的探讨香烟烟雾对哮喘大鼠肺组织内皮素2(ET-2)表达的影响。方法大鼠腹腔注射鸡卵清蛋白/Al(OH)3混合液1 m L致敏建立哮喘模型(哮喘模型组,n=6),在哮喘模型组基础上烟熏(10支/d)连续4周为香烟烟雾哮喘组(烟雾哮喘组,n=6),分别以地塞米松2 mg/(kg·d)腹腔注射1周、ET受体抑制剂波生坦100 mg/(kg·d)灌胃及联合处理分为地塞米松处理组、波生坦处理组、地塞米松及波生坦处理组,每组6只,设正常对照(正常对照组,腹腔注射生理盐水1 m L,n=6)及香烟烟雾对照[在正常对照组基础上,连续烟熏(10支/d)4周,n=6]。收集左肺上叶支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞计数及分类,右肺上叶HE染色观察肺组织病理学改变;其余肺组织行Western blot法及免疫组织化学染色法分别检测肺组织c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)、ET-2蛋白水平,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)水平,微量酶标法测谷胱甘肽(GSH)水平。结果与对照组比较,香烟烟雾对照组、哮喘模型组、香烟烟雾哮喘组BALF中白细胞数、中性粒细胞数及嗜酸性粒细胞数升高,肺组织中ET-2蛋白、JNK1/2蛋白、MDA及GSH水平升高;而与香烟烟雾哮喘组比较,地塞米松处理组、波生坦处理组、地塞米松及波生坦处理组BALF中白细胞数、中性粒细胞数及嗜酸性粒细胞数均降低。肺组织中ET-2蛋白、JNK1/2蛋白、MDA及GSH表达降低。地塞米松处理组、波生坦处理组、地塞米松及波生坦处理组气道炎症均有改善,地塞米松及波生坦处理组改善最明显。ET-2在地塞米松处理组、波生坦处理组、地塞米松及波生坦处理组肺组织染色强度减少,地塞米松及波生坦处理组染色强度减少更明显。结论香烟烟雾暴露可加重哮喘大鼠气道炎症,ET受体抑制剂波生坦可改善气道炎症,香烟烟雾暴露哮喘发生的炎症机制可能与ET-2及JNK1/2通路有关。
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