间歇性低氧干预对心肌梗死大鼠AMPKα1/SIRT3通路及心肌能量代谢的影响

作者：党小红; 黄传; 万春晓^*

来源：中华物理医学与康复杂志, 2023, 45(01).

• 心肌梗死
• 心脏康复
• 间歇性低氧
• 能量代谢

目的探讨间歇性低氧(IH)干预对心肌梗死(MI)大鼠心肌能量代谢的影响及可能作用机制。方法采用随机数字表法将21只SD大鼠分为假手术组、心梗组及观察组, 将心梗组及观察组大鼠制成左冠状动脉前降支(LAD)闭塞心肌梗死模型。于造模结束1周后假手术组及心梗组大鼠均给予常氧干预, 观察组大鼠则给予4周(4 h/d, 5 d/周)间歇性低氧干预。于造模后1周、IH干预4周后检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF);于IH干预4周后检测各组大鼠心肌纤维化指数、线粒体结构、ATP含量、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα1)及Sirtuins蛋白家族成员3(SIRT3)蛋白表达水平。结果经IH干预4周后与假手术组比较, 心梗组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均明显降低(P<0.05), 心肌纤维化指数明显增加(P<0.05);观察组LVEF明显降低(P<0.05), 心肌纤维化指数明显增加(P<0.05), 线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达组间差异均无统计学意义(P>0.05)。与心梗组比较, 观察组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均显著增加(P<0.05), 心肌纤维化指数明显降低(P<0.05)。相关性分析显示大鼠心肌AMPKα1、SIRT3蛋白表达均与LVEF、ATP含量呈正相关(P<0.05), AMPKα1与SIRT3亦具有正相关性(P<0.05)。结论 IH干预可通过调控MI大鼠AMPKα1/SIRT3通路促进心肌ATP合成, 改善线粒体结构完整性, 进而抑制心肌纤维化、增强心功能。

• 单位
  天津医科大学总医院