科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的检测穿山龙多糖(RDNP)是否可以通过影响NADPH氧化酶/ROS信号通路对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤产生保护作用。方法 H2O2作用HUVECs 4 h造成损伤,分别给予25、50、100、200、400、800μg/m L RDNP进行干预,选取适当浓度进行后续实验。采用MTT法测定细胞活力;试剂盒检测LDH、MDA、SOD、T-AOC、GSH-Px、ROS水平;Western Bolt及qRT-PCR法检测Nox4、p22phox的蛋白及mRNA表达。结果加入50、100和200μg/m L浓度的RDNP与H2O2模型组间相比,活力增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。因此选择50、100、200μg/m L RDNP剂量组进行实验。不同浓度RDNP均可以显著改善H2O2损伤,使细胞形态逐渐趋于正常,以200μg/m L RDNP给药组的效果最为显著。RDNP可以降低H2O2损伤HUVECs模型中LDH、MDA及ROS的水平,并增强细胞内SOD、GSH-Px、T-AOC活力;且从mRNA水平及蛋白水平抑制Nox4、p22phox的表达。结论 RDNP可以通过干扰NADPH氧化酶/ROS信号通路抑制H2O2造成的HUVECs氧化损伤,保护内皮细胞。
-
单位大连医科大学; 大连市结核病医院; 大连医科大学附属第一医院
